resumen: Los nuevos hallazgos sugieren que la enfermedad de Parkinson puede desarrollarse silenciosamente durante más de una década antes de que aparezcan los síntomas. El estudio encontró que los circuitos motores del cerebro pueden mantener su función incluso con una fuerte disminución en la secreción activa de dopamina, un fenómeno que contradice la creencia popular.
La dopamina es crucial para el movimiento y su deficiencia es un sello distintivo de la enfermedad de Parkinson. Estos hallazgos podrían allanar el camino para nuevos enfoques terapéuticos para aliviar los síntomas de esta enfermedad neurológica.
Hechos clave:
- La investigación indica que la enfermedad de Parkinson puede progresar durante más de 10 años sin síntomas.
- Se ha descubierto que los circuitos motores del cerebro son sorprendentemente flexibles y funcionan normalmente incluso con una pérdida casi completa de la secreción activa de dopamina.
- Estos hallazgos podrían conducir a nuevas formas de tratar los síntomas de la enfermedad de Parkinson al comprender los mecanismos involucrados en la liberación de dopamina en el cerebro.
fuente: Universidad de Montreal
¿Usted o alguien cercano a usted ha sido diagnosticado con la enfermedad de Parkinson? Bueno, lo más probable es que la enfermedad haya progresado de manera silenciosa pero insidiosa durante más de 10 años, según muestra una nueva investigación.
Realizado en la Universidad de Montreal y publicado en la revista Comunicaciones de la naturalezaLa investigación arroja nueva luz sobre la sorprendente plasticidad del cerebro durante un período sin síntomas de la enfermedad de Parkinson.
En su estudio, un equipo dirigido por Louis-Eric Trudeau, neurocientífico de la UdeM, demostró que los circuitos motores del cerebro de los ratones son insensibles a una pérdida casi total de la secreción activa de este mensajero químico.
Esta observación es sorprendente porque la dopamina es un mensajero químico conocido por su importancia en el movimiento. Y en la enfermedad de Parkinson, los niveles de dopamina en el cerebro caen sin cesar.
dijo Trudeau, profesor en el departamento de farmacología y el departamento de fisiología y neurociencias.
Mediante la manipulación genética, Trudeau y sus investigadores eliminaron la capacidad de las neuronas productoras de dopamina para liberar este mensajero químico en respuesta a la actividad eléctrica normal de estas células.
Como estudiante de doctorado en el laboratorio de Trudeau, Benoit Dilignat-Lavaud predijo una pérdida de la función motora en estos ratones similar a la que se observa en las personas con la enfermedad de Parkinson.
¡Pero sorpresa! Los ratones mostraron una capacidad de movimiento completamente normal.
Medición de los niveles de dopamina
Mientras tanto, las mediciones de los niveles de dopamina cerebral total, realizadas por el equipo del traumatólogo de la UdeM Louis de Beaumont en el Centro de Investigación del Hospital Sacré-Cœur de Montréal, revelaron que los niveles de dopamina extracelular en el cerebro de estos ratones eran normales.
Estos resultados indican que la actividad de los circuitos motores en el cerebro requiere solo niveles bajos de dopamina basal.
Por lo tanto, es probable que en las primeras etapas de la enfermedad de Parkinson, los niveles basales de dopamina en el cerebro permanezcan lo suficientemente altos durante muchos años, a pesar de la pérdida gradual de las neuronas productoras de dopamina. Las perturbaciones motoras aparecen solo cuando se supera el umbral.
Según los científicos, al identificar los mecanismos involucrados en la liberación de dopamina en el cerebro, este avance en la investigación de la enfermedad de Parkinson podría ayudar a identificar nuevas formas de reducir los síntomas de esta enfermedad neurodegenerativa intratable.
Acerca de Investigación Noticias sobre la enfermedad de Parkinson
autor: jeff heinrich
fuente: Universidad de Montreal
comunicación: Jeff Heinrichs – Universidad de Montreal
imagen: Imagen acreditada a Neuroscience News
Búsqueda original: acceso abierto.
“La liberación de dopamina axonal dependiente de sinaptotagmina-1 puede estar mediada en los comportamientos locomotores de referencia en ratasPor Louis Eric Trudeau et al. Comunicaciones de la naturaleza
un resumen
La liberación de dopamina axonal dependiente de sinaptotagmina-1 puede estar mediada en los comportamientos locomotores de referencia en ratas
En la enfermedad de Parkinson (EP), la disfunción motora no aparece hasta después de una pérdida severa de la inervación DA. Se ha planteado la hipótesis de que esta flexibilidad se debe a la capacidad de muchas conductas motoras de sustentarse en un tono basal difuso del DA; Pero la evidencia empírica de esto es limitada.
Aquí mostramos que la eliminación condicional del sensor de calcio sinaptotagmina-1 (Syt1) en las neuronas DA (Syt1 cKOAD ratones) suprime la mayor parte de la liberación de DA axonal dependiente de la actividad en el cuerpo estriado y el mesencéfalo, dejando intacta la liberación de DA (STD).
Sorprendentemente, Syt1 cKOAD Las ratas mostraron un rendimiento intacto en varias tareas motoras dependientes de DA no condicionadas e incluso en la tarea de evaluar el impulso condicionado por la comida.
Dado que los niveles basales de DA extracelular en el estriado no se alteraron, nuestros resultados indican que la liberación de DA dependiente de la actividad es prescindible para tales tareas y que puede mantenerse mediante el tono basal de DA extracelular.
En conjunto, nuestros hallazgos revelan la sorprendente plasticidad de las funciones motoras dependientes de DA en un contexto de peri-abrogación de la activación fásica de DA, lo que arroja nueva luz sobre por qué se necesita una pérdida generalizada de la inervación de DA para detectar la disfunción motora en la EP.
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